PEETERS ONLINE JOURNALS
Peeters Online Bibliographies
Peeters Publishers
this issue
  previous article in this issuenext article in this issue  

Document Details :

Title: Zuurstoftoediening bij een acute COPD-exacerbatie: zullen de patiënten werkelijk “stoppen met ademen”?
Author(s): BIN SAAD M, BLEESER T, THOMEER M, JANS F
Journal: Tijdschrift voor Geneeskunde
Volume: 73    Issue: 13   Date: 2017   
Pages: 843-848
DOI: 10.2143/TVG.73.13.2002375

Abstract :
De minuutventilatie wordt door het lichaam aangepast op basis van de arteriële zuurstofspanning (PaO2) en de arteriële koolstofdioxidespanning (PaCO2). Deze parameters worden gemeten door de centrale (hersenstam) en perifere (aorta- en carotislichaampjes) chemoreceptoren.
Historisch dacht men dat er geen hoge concentraties zuurstof (O2) toegediend mochten worden aan patiënten met chronisch obstructief longlijden (COPD) met een exacerbatie, omdat op die manier de hypoxische ademhalingsstimulus weggenomen zou worden, waardoor de minuutventilatie zou dalen tot dodelijk lage niveaus. Dit is wat volgens de literatuur de “hypoxic drive” theorie inhoudt (die enkel van toepassing is bij het hypercapnische type van COPD), maar in 1980 werd reeds aangetoond dat COPD-patiënten niet zo ernstig hypoventileren na toediening van 100% O2.
Het belangrijkste neveneffect van O2-toediening bij een COPD-patiënt met een acute exacerbatie is een stijging van de arteriële CO2-spanning bij een deel van de patiënten. Hypoventilatie speelt een rol, maar andere pathofysiologische mechanismen zoals toegenomen ventilatie-perfusie mismatch en het Haldane-effect (bij een hogere PaO2 heeft hemoglobine een lagere affiniteit voor CO2) hebben het grootste aandeel.
De correcte manier van O2-toediening bij COPD-patiënten met acuut respiratoir falen is een getitreerde toediening waarbij de arteriële O2-saturatie continu tussen 85 en 94% gehouden wordt. Deze waarden zijn voldoende om een dodelijke hypoxemie te vermijden, en bovendien zijn deze niet te hoog zodat de PaCO2-stijging geminimaliseerd wordt.






Oxygen administration to COPD-patients with an acute exacerbation: will they really “stop breathing”?
Minute ventilation is controlled by the body according to the partial pressure of oxygen (PaO2) and the partial pressure of carbon dioxide (PaCO2). These parameters are monitored by central (brainstem) and peripheral (aortic bodies and carotid bodies) chemoreceptors.
In the past it was thought that high concentrations of oxygen (O2) should not be given to patients with an acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), because this would remove the hypoxic stimulus to maintain alveolar ventilation. The resul­ting decrease of minute ventilation could even be fatal. This is how the hypoxic drive theory is described in literature (only in patients with the hypercapnic type of COPD), but in 1980 it was observed that there is only a little decrease in minute ventilation and the theory has therefore been questioned.
The most important adverse effect of O2-administration in COPD patients with an acute exacerbation is the increase of the arterial PCO2 in a subpopulation of patients. This can be explained partially by hypoventilation, but other pathophysiological mechanisms are more important: increase of the ventilation-perfusion mismatch and Haldane effect (the CO2 affinity of hemoglobin decreases in the presence of a high PaO2).
One should correctly administer O2 in COPD patients with acute respiratory failure. This could be achieved by titrated O2 treatment in which the arterial O2 saturation is held between 85 and 94%. In this way, the effects of fatal hypoxemia are avoided and the elevation in arterial PCO2 is minimized.


download article




54.145.38.157.