PEETERS ONLINE JOURNALS
Peeters Online Bibliographies
Peeters Publishers
this issue
  previous article in this issuenext article in this issue  

Document Details :

Title: Secundaire IgA-nefropathie bij cirrose: casus en literatuurreview
Author(s): OVAERE S, MEIJERS B, KEERSMAEKERS T, DERWA A, SPRANGERS B
Journal: Tijdschrift voor Geneeskunde
Volume: 71    Issue: 10   Date: 2015   
Pages: 697-707
DOI: 10.2143/TVG.71.10.2001866

Abstract :
Nierfalen bij een patiënt met cirrotisch leverlijden zorgt voor unieke diagnostische en therapeutische uitdagingen. Immuunglobuline A-nefropathie (IgAN) is een vaak voorkomende oorzaak van nierlijden in de cirrotische patiënt. Een abnormaal gegalactosyleerd IgA ligt aan de basis van een pathofysiologische pathway die leidt tot IgA-neerslag in het mesangium, glomerulosclerose en tubulo-­interstitiële fibrose. Proteïnurie (> 500 mg eiwit/dag), microscopische hematurie, een oplopend serumcreatinine en een gedaalde klaring zijn richtinggevend, maar een zekerheidsdiagnose kan enkel bekomen worden met behulp van een nierbiopsie met aantonen van mesangiale IgA-deposities. Therapeutische mogelijkheden zijn, naast een alcoholstop, een strenge bloeddrukcontrole met een angiotensineconverterend-enzymremmers (ACE-remmers) of angiotensine II-receptorblokkers (ARB), visolie, corticosteroïden (CS) en andere immunosuppressiva. In dit artikel worden deze verschillende aspecten van IgAN besproken aan de hand van een casus, en er wordt besloten met enkele klinische aanbevelingen betreffende de geïllustreerde casus.






Secundary IgA-nephropathy in cirrhosis: case report and review of the literature
Kidney failure is a frequent complication in patients with liver cirrhosis, and faces the clinician with unique diagnostic and therapeutic challenges.
Secondary immunoglobulin A nefropathy (IgAN) is a very common cause of renal failure in those patients, with a reported incidence of biopsy-proven IgAN in 42% of cirrhotic patients. Altered glycan structures of IgA result in nephritogenic immune complexes formation in the circulation and deposition in the glomerular mesangium. Proteinuria (> 500 mg/24 h), microscopic haematuria, elevating serum creatinine and a decline in glomerular filtration rate suggest the diagnosis, but renal biopsy indicating mesangial deposition of IgA is required to confirm it. Therapy includes alcohol abstinence, control of blood pressure using angiotensin-converting-enzyme (ACE) inhibitors or angiotensin receptor blockers (ARBs), fish oil, steroids and other immunosuppressants.


download article




35.173.48.224.